O caos vivenciado pela humanidade no momento atual (abril-2020) envolve os mais simples organismos identificados no Planeta Terra: os vírus. Aspectos básicos relacionados à estes seres são essenciais para compreender como o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2) atua no organismo humano. A simplicidade dos vírus é evidenciada pela ausência de uma maquinaria celular capaz de efetuar a replicação do seu material genético. Essa ausência torna os vírus dependentes de uma célula hospedeira para a produção de proteínas e multiplicação. Este texto pretende mostrar ao leitor como o COVID-19 infecta as células humanas e ocasiona a doença.
No geral, a estrutura dos vírus inclui o genoma envolto por uma camada de cópias de proteínas. Esta camada de células denomina-se capsídeo, e o conjunto do núcleo mais o capsídeo é denominada nucleocapsídeo. Muitos vírus possuem ainda uma membrana externa derivada da célula hospedeira chamada de envelope viral composta por glicoproteínas, onde podem existir projeções conhecidas como espículas. O SARS CoV 2 apresenta como material genético RNA de fita simples e senso positivo. Existem quatro proteínas estruturais principais codificadas pelo vírus: proteínas do nucleocapsídeo, de membrana, do envelope e das espículas, chamada de proteína Spike (S). A proteína S do envelope viral é relatada por desempenhar um papel importante na entrada do vírus nas células. Trata-se de uma proteína de fusão que reconhece a enzima conversora de Angiotensina 2 como receptor para infectar os pneumócitos tipo II, que são células presentes nas vias respiratórias, responsáveis pela produção do surfactante pulmonar.
A Partir da infecção de uma célula hospedeira, o vírus passa a utilizar sua maquinaria para se replicar. As vesículas que contêm as cópias do vírus se fundem com a membrana plasmática da célula hospedeira e ocorre a liberação dessas partículas virais que passam a infectar outras células. O tempo entre o início da infecção das primeiras células até manifestaçõe clínicas é denominado período de incubação. Esse período pode variar de 1 à 14 dias, porém ocorre com maior frequência próximo ao quinto dia após a infecção. As manifestações clínicas podem ser leves, moderadas ou graves. As manifestações leves da doença incluem apenas os sintomas de infecção viral do trato respiratório superior que incluem febre, tosse (seca), dor de garganta, congestão nasal, mal-estar, dor de cabeça, dor muscular. As manifestações moderadas envolvem também a presença de tosse e falta de ar. Entre as manifestações mais graves estão: a pneumonia grave, a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, e a sepse.
| MANIFESTAÇÃO GRAVE DA DOENÇA | QUADRO CLÍNICO |
| Pneumonia grave | A febre está associada a dispnéia grave, dificuldade respiratória, taquipnéia (> 30 respirações / min) e hipóxia (SpO2 <90% no ar ambiente). No entanto, o sintoma da febre deve ser interpretado com cuidado, pois mesmo em formas graves da doença, pode ser moderado ou até ausente. |
| Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo | O diagnóstico requer critérios clínicos e ventilatórios. Essa síndrome é sugestiva de uma grave insuficiência respiratória de início recente ou de agravamento de um quadro respiratório já identificado. Diferentes formas de SDRA são distinguidas com base no grau de hipóxia. O parâmetro de referência é PaO2 / FiO2: SDRA leve: 200 mmHg <PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg. Em pacientes não ventilados ou naqueles tratados com ventilação não invasiva (VNI), usando pressão expiratória final positiva (PEEP) ou pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) ≥ 5 cmH2O. SDRA moderada: 100 mmHg <PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg. SDRA grave: PaO2 / FiO2 ≤ 100 mmHg. |
| Sepse | A Sepse representa uma disfunção orgânica com risco de vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção suspeita ou comprovada. Os quadros clínicos de pacientes com COVID-19 e sepse são particularmente graves, caracterizados por uma ampla gama de sinais e sintomas de envolvimento de múltiplos órgãos. |
Referência: Cascella, Marco, et al. “Features, evaluation and treatment coronavirus (COVID-19).” StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2020.
A patogenicidade do vírus associada à pneumonia aparenta complexidade. Dados existentes sugerem que a infecção viral gera uma reação imune em excesso no organismo hospedeiro. Sabe-se que respostas do sistema imunológico contra agentes infecciosos são essenciais à defesa do organismo. Entretanto, diversos estudos apontam que em algumas infecções a principal causa de patologias está mais relacionada com a ativação de respostas imunes atípicas do que por ações diretas do agente infeccioso. Essas respostas imunes excessivas na infecção por COVID-19 referem-se à “tempestades de citocinas”. O papel desempenhado pelas citocinas é levar respostas anti inflamatórias para regiões lesionadas. Se essas citocinas são produzidas em demasia, o corpo produz um excesso de
resposta anti inflamatória. Essa tempestade de citocinas aliada aliada à disfunção respiratória e insuficiência de oxigênio no sangue causada pelo vírus originam danos nas células do miocárdio.
Estudos e análises de quadros clínicos distintos de pacientes com COVID-19 com problemas de saúde preexistentes tem ajudado e fornecido novos insights para o tratamento. Neste momento é importante buscarmos e compartilharmos informações em fontes confiáveis e fazermos a nossa parte cumprindo de forma adequada as recomendações da Organização Mundial da Saúde para que o vírus possa agir em um menor número de corpos e a vitória contra essa batalha venha o quanto antes.
Texto produzido por Jaqueline Riewe Deifeld, graduanda em Biotecnologia na Universidade Federal do Pampa.